多巴胺受体（多巴胺受体拮抗剂作用机制）

大家好，关于多巴胺受体很多朋友都还不太明白，不知道是什么意思，那么今天我就来为大家分享一下关于多巴胺受体拮抗剂作用机制的相关知识，文章篇幅可能较长，还望大家耐心阅读，希望本篇文章对各位有所帮助！

1为什么服用兴奋剂会导致多巴胺受体减少?

多巴胺受体减少的原因有以下几个方面：人体器官功能退化，如老年人脑组织萎缩和功能恶化，导致黑质细胞分泌多巴胺不足；抑制多巴胺分泌的药物，如某些抗精神病性疾病。药物、苯并二氮杂卓等；某些中毒，如锰中毒。遗传因素等。

多巴胺分泌过多，机体为了适应过多的多巴胺，就会降低多巴胺受体的敏感度和数量，以抵消毒品带来的影响。当多巴胺受体数量减少后，即便多巴胺再多，只要遇不到受体并与其结合，多巴胺也不会给人带来快感。

然而，当药物的使用成为一种习惯时，大脑中的多巴胺受体数量会减少，导致需要更多的药物才能产生同样的效果。

2多巴胺的多巴胺受体

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。

阿尔法受体、贝塔受体和多巴胺受体。阿尔法受体是上腺素受体之一，分布在交感神经节后纤维支配的血管平滑肌细胞膜上。贝塔受体也是上腺素受体之一，导致心脏兴奋、血管和支气管扩张及代谢变化。

目前已分离出五种多巴胺受体(DA2R) ， 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1 类和D2 类受体。D1 类受体包括D1 和D5 受体(在大鼠也称D1A和D1B受体) 。D2 类受体包括 D2 ， D3 和 D4 受体。

多巴胺小于2μg/kg/min剂量时，主要作用于多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加，由于内脏血管的扩张，血压有可能不升反降。

308有关多巴胺01多巴胺受体 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1，2-二醇，简称「DA」。

科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。

3多巴胺可激动那些受体,其临床应用有哪些

【答案】：多巴胺可激动α、β和DA受体，低浓度主要激动DA受体，使肾脏、肠系膜和冠状血管舒张；高浓度可兴奋心脏的β1受体，使心排出量增加，使收缩压升高，而对舒张压无明显影响。

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。

关于多巴胺受体的内容到此结束，希望对大家有所帮助。